Чому ми віку?

Чому ми віку?

Сірі волосся, втрата пам'яті, зморшки та крихкі кістки рано чи пізно, кожен з нас стає старим (якщо нам повезе). Проте вчені говорять нам, що немає еволюційного підґрунтя для віку. Так чому ми?

Процес старіння

Дослідники не погоджуються щодо причин старіння. Деякі стверджують, що наші гени запрограмовані на погіршення, в'янення та смерть, тоді як інші вважають, що накопичений збиток є основою нашого старіння. Поспішаючи з водами, багато хто вважає, що поєднання кількох факторів сприяє старінню.

Пошкодження клітин

Близько 1882 р., Коли біолог Август Вейсман вперше представив його, на його фундаментальному рівні теорія пошкоджень клітин вважає, що тіло піддається "зносу": "Як і компоненти старіючого автомобіля, частини тіла з часом зношуються з багаторазового використання, вбиваючи їх, а потім тіло ".

Грунтуючись на цій фундаментальній ідеї, сьогодні ряд дослідників вивчає певні фізіологічні аспекти, щоб виявити, де і як відбувається це "знос".

Соматичні пошкодження ДНК

Зосередження уваги на погіршенні ДНК протягом усього життя, відповідно до цієї теорії:

Пошкодження ДНК відбуваються безперервно в клітинах. . . . Хоча більшість з цих збитків відремонтовано, деякі накопичуються. . . . [і] генетичні мутації виникають і накопичуються зі зростаючим віком, що спричиняє погіршення клітин і несправностей. Зокрема, може призвести до пошкодження мітохондріальної ДНК. . . дисфункція . . [де] старіння є результатом пошкодження генетичної цілісності клітин тіла.

Мітохондріальна ДНК (mtDNA) мутує швидше, ніж ДНК в клітинному ядрі, тому mtDNA створює більш пошкоджуючі "вільні радикали", які, як вважають, індукують старіння. Враховуючи, що мітохондрії (енергетичні установки клітин) працюють сильніше, чим більше палива (наприклад, «їжа»), тим менше організм їсть, тим менше вільних радикалів виробляється. В результаті, деякі вчені стверджували, що обмеження калорійності (CR) може бути джерелом молодості: "Дієта, суворо обмежена калорійністю (приблизно на 30 відсотків нижче нормального, але вище рівня голодування), може збільшити термін служби, знизити ракові показники і повільне падіння пам'яті та руху ".

Інше є більш обережним, коли мова йде про рекомендації харчової рідини: "Обмежена дієта тварин росте повільніше, відтворюється менше, і володіє імунною системою. . . [оскільки] дієтичне обмеження, здається, перемикає організм в режим виживання, в якому ріст і споживання енергії пригнічуються ".

Крім того, недоброзичливці відзначають, що саме тому, що: "Розширення життєвих проявів у мишах спостерігалося у великих ссавців, таких як люди. . . [оскільки на відміну від дрібних тварин] великі ссавці можуть мігрувати під час голоду. . . "

Тим не менш, принаймні одне дослідження показало, що люди, які живуть на дієті CR, "знизять рівень холестерину в крові і інсулін і. . . зменшити ризик розвитку атеросклерозу, "всі умови, що сприяють старінню та смертності. 

Перехресні зв'язки

Інша гілка теорії пошкодження клітин зосереджена на "перехресніє" - процесі, при якому пошкоджені та застарілі білки, які інакше будуть порушені ферментами (протеази), захищені від цієї дії, роблячи невідповідні вкладення, дозволяючи їм "приклеювати" навколо і. . . викликати проблеми ". З часом:"Накопичення зшивальних білків пошкоджує клітини і тканини, уповільнює процеси організму. . . "

Це явище було виявлено принаймні одним ознакою старіння та причетним до іншого:

Наприклад, перехресне скріплення колагену білка з шкірою довело принаймні частково відповідальність за зморшок та інші вікові зміни шкіри [і]. . . в лінзі ока, як вважають, відіграватиме роль у формуванні вікової катаракти. Дослідники припускають, що перехресне з'єднання білків у стінках артерій або систем фільтрації нирок припадає, принаймні, до деяких. . . атеросклероз. . . .

Генетичне кодування

Дивлячись на креслення, що керують організмами, кожна з цих теорій вивчає ідею про те, що на клітинному рівні ми "запрограмовані" на старіння.

Програмована довговічність

Багато дослідників вважають, що: "Старіння є результатом послідовного включення та вимкнення деяких генів, при цьому старість визначається як час, який виявляється у зв'язку з віковими дефіцитами. . . "

Щоб підтримати цю теорію, вчені вивчили старіння за допомогою Caenorhabditis elegans: “Класична лабораторна нематода. . . [які є] крихітними, прозорими черв'яками. . . [що є] легко маніпулювати генетично, і з тривалістю життя всього два тижні. . . надайте швидкий огляд процесу старіння. . . "

У 1993 році одна група дослідників виявила, що "C. elegans з специфічною мутацією з одного гена жили два рази довше, ніж члени цього виду, що бракувало [це. Це]. . . призвело до зміни мислення. . . що [на відміну від багатьох генів] єдиний ген може різко регулювати тривалість життя організму. . . "

Цей ген, даф-2, є білком, чудово подібним до нашого білка інсуліну рецептора, і, принаймні, в C. elegans, в подальшому дослідженні було показано, що це дуже гнучкий ген: "Даф-2 зазвичай контролює багато інших генів. . . . Наприклад, у своїх дослідженнях C. Elegans, дослідники знайшли великий набір генів, які "включені" або "вимкнені" у хробаків, які несуть дві копії мутації daf-2. . . "

Типи генів, які регулюються даф-2 включають стійкість до стійкості, розвиток та обмін речовин. Це важливо, оскільки ці: "Різні гени кодують білки, які продовжують життя, діючи як антиоксиданти, регулюючи метаболізм і надаючи антибактеріальний ефект. . . "

Ендокринна теорія

Інші дослідники приписують теорію, що вікові регулюючі гени несуть: "Біологічні годинники [що] діють через гормони, щоб контролювати темп старіння [через]. . . еволюційно консервативний шлях передачі сигналу інсуліну / IGF-1 (IIS). . . "

Цей шлях сигналізації є значним: "Система IIS є стародавньою системою, яка дуже консервативна і координує зростання, диференціацію та обмін речовин у відповідь на зміну умов навколишнього середовища та наявності поживних речовин. . "

Отже, згідно з цією теорією, індивіди пристосовуються на клітинному рівні, у відповідь на умови навколишнього середовища, щоб сприяти найкращому результату для продовження виду: "У відповідь на суворі екологічні умови. . . [клітини адаптуються до продукування] посилення стійкості та захисту стільникового стресу, придушення низькоякісного запалення та посилення мітохондріального біогенезу [збільшення енергії в клітці] ".

Таким чином, у важкі часи життя організму продовжується, принаймні, достатньо довго, щоб воно виконувало свій біологічний імператив для розмноження.

Імунологічна теорія

Третя ген-кодування пропозиція пояснити старіння передбачає, що: "Іммунна система запрограмована на зменшення з часом, що призводить до підвищеної вразливості до інфекційних захворювань, а отже, до старіння та смерті ».

Прихильники цієї тези відзначають, що "Коли людина старіє, антитіла втрачають свою ефективність, і менше організму може боротися з новими захворюваннями, що викликає стенозацію та можливу смерть ».

Цей останній аргумент порушувався останніми дослідженнями, які досліджували смертність і фертильність у 46 різних видах (включаючи людей), які дали чудові результати: "Хоча . . більшість із 46 видів можна грубо класифікувати за континуумом старіння. . . [демонструє] сильне погіршення з віком [інші види демонстрували] негативне погіршення, негативне старіння та покращення з віком ".

Це означає, що на відміну від людей деякі види: "Чи є протилежність людям, вони все частіше відтворюються і менш імовірно вмирають з кожним роком.

Справді, існує так багато різноманітності старіння по видах, що навіть серед тих, хто віком, як і ми, є такі, як альпійські швидкі, що стають більше родючі (можуть розмножуватися), коли вони наближаються до смерті.

Залиште Свій Коментар

Популярні Пости

Вибір Редакції

Категорія